اهداف: متعاقب آسیب آکسونی در سیستم عصبی محیطی شبکه وسیع و پیچیده‌ای از سیتوکین‌ها فعال میشوند که در راس این شبکه، سیتوکین پیش التهابی TNF-α از اهمیت چشمگیری برخوردار است. به نظر میرسد غلظت بالای آن در سرعت ترمیم عصب محیطی تاثیر گذار بوده و احتمال افزایش سرعت ترمیم متعاقب استفاده از مهار کننده‌های این پروتئین وجود دارد.
روش‌ها: در این مطالعه 110 سر موش صحرایی در دو گروه تجربی و کنترل دسته بندی شدند. بلافاصله بعد از ایجاد جراحت آکسونی ، 6/0اتانرسپت به هر یک از رت‌ها در گروه تجربی و همین مقدار نرمال سالین به هر یک از رت‌های گروه کنترل به صورت داخل صفاقی، تزریق شد. برای بررسی میزان شدت بیان ژن TNF-α، رت‌ها 1 و3 روز، 1 ، 3 و 6 هفته بعد از جراحت و برای بررسی ایمنوهیستوشیمی و مورفولوژی 1 ،3 و 6 هفته بعد از جراحت مورد آزمایش قرار گرفتند.
یافته‌ها: بیان ژنTNF-α ، 1 روز بعد از آسیب به عصب محیطی بطور چشمگیری افزایش مییابد .استعمال اتانرسپت در گروه تجربی بعد از جراحت، این افزایش ناگهانی در میزان بیان ژن TNF-α را بطور معناداری کاهش میدهد .( P >0.001) در بررسی های ایمنوهیستوشیمی و مورفولوژی نیز ترمیم عصب در گروه‌های تجربی که در آنها، پروتئین TNF-α توسط اتانرسپت مهار شده بود، در مقایسه با گروه کنترل، بهتر صورت گرفته است.
نتیجه‌گیری: به نظر میرسد استفاده از آنتاگونیست، TNF-α بعد از جراحت موجب مهار این پروتئین و تسریع ترمیم عصب میگردد.
)